腦出血的病理改變
腦出血的病理改變
高血壓腦出血的動脈系直接來自較大的腦底動脈,其管徑小、行徑長,經常受到較大動脈血流的沖擊,加之腦動脈的外膜和中膜結構較薄且中層纖維少,沒有外彈力纖維,同時伴有小動脈變性增厚、微動脈瘤形成及小動脈壁受損等病理變化,當血壓發生急劇波動時,極易破裂出血。
腦內出血后,出血區為大量完整的紅細胞,血腫呈暗紅色,其周圍腦組織發生水腫,毛細血管充血并可破裂形成點狀出血。隨著時間的延長,紅細胞破裂,血腫逐漸液化吸收,遺留下小的囊腔;腔壁軟化壞死組織和斑點狀出血可被大量吞噬細胞清除,伴有星形膠質細胞增生、膠質纖維形成,可將腔壁填平而致局部萎縮,形成一腔隙。
小量腦內出血時,血液僅滲透在神經纖維之間,對腦組織的破壞較少;而大量腦出血時,可導致腦組織受壓、破壞、推移、變形等直接的損害,并進一步發展成血腫周圍腦組織水腫、缺血、以及腦脊液循環障礙等繼發性損害,使顱內壓逐步或快速增高,形成惡性循環,嚴重時發生腦疝危及病人生命。
腦出血多數發生在大腦半球內,只有少部分原發于小腦、腦干和腦室。基底節區殼核出血最多見,占50~170%。出血動脈主要來源于大腦中動脈深穿支、外側豆紋動脈,出血多在殼核外側部分:出血量較小者僅局限于殼核范圍或外囊;大量出血通常向后上方擴展,并向內側侵入,壓迫或破壞內囊纖維,有時破入側腦室內;也可沿白質纖維走向,侵入額、顳或頂葉皮質下形成腦葉血腫,或穿破大腦皮質形成繼發性蛛網膜下腔出血。
丘腦出血次之,占20%左右,多因丘腦穿動脈或丘腦膝狀體動脈破裂所致。前者多為丘腦內側核出血,后者多為丘腦外側核出血,出血范圍多大于丘腦邊界,可直接或間接累及內囊結構。出血量大時易破入第三腦室,或向丘腦下部、中腦延伸。
腦葉出血,或稱大腦皮質下出血,占15%左右。出血可有皮層下動脈破裂引起,或由基底節區出血擴延所致。青壯年腦葉出血多因動靜脈破裂引起,多發生在頂、顳、枕葉。
小腦出血,占10%左右,多源于小腦上動脈及小腦后下動脈的穿支,好發部位是小腦齒狀核,很少見于蚓部。出血可通過小腦腳延伸到腦干,也可破入第四腦室。
原發性腦干出血,占10%左右,主要源于基底動脈的旁中央支。血腫多位于橋腦基底部與被蓋部交界處,可向中腦方向擴展或向后破入第四腦室,極少向延髓擴展。
腦室出血分為原發性腦室出血與繼發性腦室出血兩種。前者占腦出血的2%左右,系指腦室脈絡叢、腦室內和腦室壁血管、以及室管膜下1.5cm以內的腦室旁區的出血;最常見部位為側腦室,其次是第三腦室和第四腦室;一般都合并有繼發性蛛網膜下腔出血。后者較為多見,多為腦實質內出血破入腦室所致。
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