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原標(biāo)題：哪些原因能直接導(dǎo)致重癥哮喘死亡。

直接導(dǎo)致重癥哮喘死亡的原因有以下幾點(diǎn)：

(1)窒息：是哮喘死亡的主要原因。哮喘死亡的70%是窒息所致，其中90%是哮喘持續(xù)狀態(tài)后發(fā)生的。根本原因是：①?gòu)V泛支氣管痙攣致管腔嚴(yán)重狹窄;②不適當(dāng)?shù)氖褂胮：受體激動(dòng)劑引起反常性支氣管收縮、黏液栓阻塞，使氣道突然不通，氣體交換障礙，發(fā)生窒息;③右心負(fù)荷增加，腎上腺皮質(zhì)萎縮，使氣道平滑肌肥大、收縮，支氣管黏膜皺襞隆起。

(2)嚴(yán)重的心律失常：患者在重癥哮喘狀態(tài)時(shí)造成嚴(yán)重的缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂，心肌應(yīng)急性增高，很容易出現(xiàn)心律紊亂。治療中由于缺乏對(duì)氨茶堿等藥物的血藥濃度檢測(cè)，導(dǎo)致過量的氨茶堿、擬腎上腺素類藥物的使用，或在聯(lián)合使用這些藥物時(shí)都容易導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常。有資料顯示，濫用吸入性β2動(dòng)劑和口服氨茶堿緩釋劑與美國(guó)近年來(lái)哮喘死亡率增加有關(guān)。目前認(rèn)為：①茶堿能刺激內(nèi)源性兒茶酚胺釋放，從而產(chǎn)生一系列的血管反應(yīng)，當(dāng)與β2受體激動(dòng)劑合用時(shí)，更容易產(chǎn)生心律失常;②β2受體激動(dòng)劑和茶堿可以引起低血鉀，并使動(dòng)脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，加重缺氧和酸中毒和低血鉀均可導(dǎo)致心律失常。

(3)心肌收縮帶壞死：在一些因哮喘猝死的患者中，可發(fā)現(xiàn)心肌收縮帶壞死，主要表現(xiàn)在心肌壞死于強(qiáng)直收縮狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷，這種心肌壞死超過一定程度可表現(xiàn)心力衰竭，如果影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起嚴(yán)重的心律失常。

(4)呼吸衰竭：重癥哮喘的患者約有50%因嚴(yán)重的呼吸衰竭、腦水腫甚至腦疝死亡。主要原因?yàn)椋孩賴?yán)重的氣道阻塞導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭;②過度通氣導(dǎo)致呼吸性堿中毒引起呼吸中樞抑制;③哮喘伴有呼吸功能不全時(shí)，應(yīng)用麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑(如苯巴比妥)、抗過敏藥(如異丙嗪)、硫酸鎂等抑制呼吸中樞引起呼吸衰竭。

(5)腎上腺皮質(zhì)功能不全：這種情況主要發(fā)生于慢性哮喘及其它原因需長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素者，其垂體一腎上腺皮質(zhì)軸系統(tǒng)受到抑制而發(fā)生萎縮，此時(shí)如果減激素量或停用，或者因其它誘因使機(jī)體處于應(yīng)急狀態(tài)時(shí)，因內(nèi)源性皮質(zhì)激素不能滿足需要，可使哮喘病情突然惡化而猝死。

(6)并發(fā)癥：并發(fā)嚴(yán)重的心力衰竭、支氣管和肺部急性感染、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫、各種原因的休克均可導(dǎo)致死亡。

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