肝硬化難治性腹水形成機制　　肝硬化患者可發(fā)生嚴重的水、電解質(zhì)平衡失調(diào)，其主要表現(xiàn)為腹水和水腫。晚期肝硬化和嚴重的尿鈉潴留可進展為難治性腹水(refractory ascites，RA)。RA是指對肝硬化腹水利尿劑無治療反應(yīng)或因利尿劑的嚴重副作用而妨礙了它的應(yīng)用者。近20年來，無論在RA的發(fā)病機制和治療方面均取得了重要進展。上世紀80年代重新受到青睞的腹腔穿刺放腹水加輸注白蛋白的治療方法堪稱RA治療的里程碑。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門一體分流術(shù)(trajugular intrahepatic portosystemic shunts，TIPS)治療RA的合理性和有效性也已得到確認。現(xiàn)對肝硬化并發(fā)RA的病理生理學(xué)、臨床特點和治療等的最新研究進展進行綜述?！　「斡不顾纬捎腥N學(xué)說，即充盈不足學(xué)說(underfill theory)、充盈過度學(xué)說(overfill theory)和周圍動脈擴張學(xué)說。　?、俪溆蛔銓W(xué)說認為，膠體-靜水壓平衡的改變使血管內(nèi)液體流人腹膜腔，結(jié)果使血管內(nèi)充盈不足。血管充盈不足的結(jié)果是激活血漿腎素、醛固酮和交感神經(jīng)系統(tǒng)，從而導(dǎo)致腎鈉潴留。但臨床觀察發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者是血管內(nèi)高容量而非低容量，因而又產(chǎn)生了充盈過度學(xué)說?！　、诔溆^度學(xué)說認為，腎鈉潴留是原發(fā)性改變，腎鈉潴留導(dǎo)致血管內(nèi)高容量，因而過多的液體流人腹腔形成腹水。　?、壑車鷦用}擴張學(xué)說是近年來新提出的腹水形成學(xué)說，該學(xué)說認為，門脈高壓導(dǎo)致血管擴張，從而使有效血容量減少。在肝硬化早期存在充盈不足，但隨著病情進展，神經(jīng)一體液因子被激活而致腎鈉潴留，從而產(chǎn)生血管內(nèi)充盈過度。