免疫功能異常引起擴(kuò)張型心肌病

在心肌炎及心肌病患者中體液免疫與細(xì)胞免疫應(yīng)答被激活，提示DCM發(fā)病中免疫損傷起重要作用。

擴(kuò)張型心肌病患者血清存在抗心肌抗體,心肌具有免疫復(fù)合物沉積,產(chǎn)生細(xì)胞毒性損害,引起心肌細(xì)胞損傷。擴(kuò)張型心肌病患者血清存在抗心肌線粒體ADP/ATP載體抗體,該抗體與鈣通道蛋白具有交叉反應(yīng)性.該抗體引起單個心肌細(xì)胞膜鈣電流增加和鈣超負(fù)荷,導(dǎo)致細(xì)胞毒性損害。抗ADP/ATP載體抗體干擾心肌細(xì)胞能量代謝，損害心肌功能。抗β1受體抗體影響β1受體功能,具有β激動劑樣活性. 抗β1受體抗體引起心肌細(xì)胞毒性反應(yīng)隨著細(xì)胞外液鈣濃度的增加,細(xì)胞死亡率上升。還可通過受體控制途徑,引起細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷,導(dǎo)致心肌細(xì)胞損害。細(xì)胞介導(dǎo)直接的心肌損傷：CTL介導(dǎo)柯薩奇病毒感染的心肌細(xì)胞溶解,CTL內(nèi)所含的細(xì)胞溶解因子,能引起最大的細(xì)胞溶解效應(yīng),導(dǎo)致靶細(xì)胞的空泡變性,細(xì)胞骨架改變,DNA斷裂及細(xì)胞凋亡。

總之,抗心肌抗體可能通過抗體依賴的細(xì)胞毒機(jī)制或通過抗體直接與細(xì)胞膜受體和(或)離子通道結(jié)合,并且改變它們的功能,引起心肌細(xì)胞損傷,T淋巴細(xì)胞及其細(xì)胞因子可以引起心臟微血管損傷,和心肌細(xì)胞凋亡.這些機(jī)制均可能參與擴(kuò)張型心肌病的心肌損傷和心功能不全的發(fā)病過程。