低甲基化CpGDNA可能誘發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡

據(jù)美國(guó)學(xué)者報(bào)道，對(duì)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者，其血漿中含有的低甲基化CpG DNA水平的增高可能參與了疾病的啟動(dòng)和/或疾病的維持。

美國(guó)FDA生物制劑評(píng)估和研究中心的R. A. Zeuner博士及其同事研究了SLE患者外周血單核細(xì)胞(PBMC)在體外對(duì)CpG DNA刺激的反應(yīng)特點(diǎn)。

研究人員選取24例SLE患者和24名健康人的外周血，用合成的含有CpG的寡去氧核苷酸(ODN)刺激后，檢測(cè)細(xì)胞因子、IgM、細(xì)胞增殖和共刺激分子的上調(diào)情況。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SLE患者外周血的單核細(xì)胞和樹突細(xì)胞的共刺激分子上調(diào)減少，分泌干擾素、白介素6(IL-6)的量明顯減少。自然殺傷細(xì)胞(NK)分泌的干擾素也減少。相反B細(xì)胞分泌的IgM和IL-10在正常水平。

Zeuner博士認(rèn)為，SLE患者的單核細(xì)胞和樹突細(xì)胞對(duì)CpG ODN刺激的異常反應(yīng)表明，其可能參與了臨床上觀察到的細(xì)胞因子紊亂。

通過閱讀低甲基化CpGDNA可能誘發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡，我們對(duì)甲基化,CpGDNA,可能這些方面有了更多的了解,小編也很認(rèn)真的希望此文對(duì)您有用.