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血小板對血管內皮細胞的修復起作用

血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復。

血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后，環狀的微管向內凹曲。血小板出現放射狀的突起，其中出現與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，并靠近與表面相連的管道系統。血小板由循環型變為樹突型。在光學顯微鏡下血涂片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區與周緣的透明區，就是處于這一階段的特征。

粘附的血小板開始釋放其內容物，隨著血小板形態的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同;含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒(相當于溶酶體)后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內，激活ATP酶，最后引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放。

血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導血小板釋放ADP后引起。聚集發生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2(TXA2)。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2(PGI2)可通過激活腺苷酸環化酶使環腺苷酸(cAMP)水平升高，抑制血小板聚集。

哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。

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