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冠心病的發病機制

對于冠心病的發病機制，曾經有多種學說從不同的角度來闡述。最早提出的是脂肪浸潤學說，認為血中增高的脂質以低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白或其殘片的形式侵入動脈壁，堆積在平滑肌細胞、膠原和彈性纖維之間，引起平滑肌細胞增生。后者與來自血液的單核細胞一樣吞噬大量脂質成為泡沫細胞。脂蛋白降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯。和其他脂質，LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉淀，都能刺激纖維組織增生。所有這些結合在一起就形成粥樣斑塊。

其后又提出血小板聚集和血栓形成學說以及平滑肌細胞克隆學說。前者強調血小板活化因子增多，使血小板粘附和聚集在內膜上，釋出血栓素A2、血小板源生長因子、成纖維細胞生長因子、第Ⅷ因子、血小板第4因子、纖溶酶原激活劑抑制物等，促使內皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集、平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成。后者強調平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生并吞噬脂質，形成動脈粥樣硬化。

近年來教學者支持/損傷反應學說/。認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣斑塊的形成是對內膜損傷作出反應的結果。本學說的內容其實涵蓋了上述3種學說的一些論點。 動脈內膜受損后可表現為功能紊亂或解剖受損。在長期高脂血癥的情況下，增高的脂蛋白中主要是氧化低密度脂蛋白和膽固醇對動脈內膜產生功能性損傷，使內皮細胞和白細胞表面特性發生變化。單核細胞粘附在內皮細胞上的數量增多，并從內皮細胞之間移入內膜下成為巨噬細胞，通過清道夫受體吞噬修飾的或氧化的LDL，轉變為泡沫細胞。巨噬細胞至少合成和分泌4種生長因子：血小板源生長因子、成纖維細胞生長因子、內皮細胞生長因子樣因子和轉化生長因子β。

PDGF和FGF刺激平滑肌細胞和成纖維細胞增生和游移，也刺激新的結締組織形成。TGF-β刺激結締組織形成，但抑制平滑肌細胞增生。因此，平滑肌細胞增生情況取決于PDGF和TGF-β之間的平衡。PDGF中的PDGF-β蛋白不單使平滑肌細胞游移到富含巨噬細胞的脂肪條紋中，且促使脂肪條紋演變為纖維脂肪病變，再發展為纖維斑塊。病變不斷向前發展。 在學流動力發生變化的情況下，如血壓增高、動脈分支形成特定角度、血管局部狹窄所產生的湍流和切應力，使動脈內膜發生解剖損傷，內皮細胞間的連續性中斷，內皮細胞回縮，從而暴露內膜下的組織。此時血液中的血小板得以粘附、聚集于內膜，形成附壁血栓。血小板可釋出包括巨噬細胞釋出的上述4種因子在內的許多生長因子。這些因子進入動脈壁，對促發粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用。 從人類動脈粥樣硬化病變中取出的平滑肌細胞，在細胞培養中表達出一種PDGF基因和分泌出一種PDGF。如在體內也如此，則平滑肌細胞在增生和形成粥樣硬化病變的過程中，通過釋出PDGF而參與促進病變的進一步發展，形成惡性循環。

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