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單純皰疹病毒性腦炎的發(fā)病機制

單純皰疹病毒性腦炎的病原體-HSV是嗜神經(jīng)的DNA病毒，四周包以立體對稱的蛋白質衣殼，外圍再包以類脂質的囊膜，病毒直徑約150～200mn，在電鏡下呈長方形。HSV分為兩個抗原亞型，即I型和II型，近90%的HSE是由HSV-I型引起，只有6%～15%系由HSV-II型引起。HSV-I經(jīng)呼吸道或唾液接觸傳染，初次感染通常發(fā)生在兒童或青春期，常無臨床癥狀或僅表現(xiàn)為口炎、咽喉炎或呼吸道疾病，15歲時人群中大約有50%存在HSV-I的抗體，成人的抗體檢出率高達90%。病毒感染后沿三叉神經(jīng)各分支經(jīng)軸索逆行至三叉神經(jīng)半月節(jié)，并在此潛伏，數(shù)年后，當各種原因致使機體免疫功能低下時，在非特異性刺激的誘發(fā)下，潛伏的病毒被激活，復制增殖，通常表現(xiàn)為口唇皰疹，約70%的HSE起因于內源性病毒的活化。據(jù)推測，HSV可能是通過嗅神經(jīng)或三叉神經(jīng)侵入腦組織，損害額葉眶部、顳葉皮質和邊緣系統(tǒng)。HSV-II主要引起生殖器皰疹，它所致的HSE主要見于新生兒，分娩時生殖道分泌物與胎兒接觸是導致新生兒感染的主要原因。HSV-II原發(fā)感染也見于年輕人，可通過性接觸傳播，引起成年人的無菌性腦膜炎，而非腦炎。

HSV與神經(jīng)細胞之間的相互作用：病毒附著于周圍神經(jīng)軸膜時，脫失其外殼，外殼成分與核酸被傳入神經(jīng)元細胞核內。HSV是可溶性的DNA病毒顆粒，在細胞內復制、增殖，最終導致神經(jīng)細胞死亡。Vmw65是HSV-I轉移激活蛋白，是病毒外殼的主要成分之一，對病毒進入神經(jīng)組織過程有促進作用，病毒攜帶給細胞核Vmw65的量決定感染的后果。若有足夠量的Vmw65到達神經(jīng)細胞體，則病毒增殖環(huán)繼續(xù)，細胞死亡;如Vmw65量不足，病毒復制環(huán)不能啟動，則感染處于潛伏狀態(tài)。潛伏感染時，無HSV-I病毒顆粒出現(xiàn)，病毒DNA不會插入宿主細胞DNA進行復制。此時，無神經(jīng)元顯著破壞，故在機體免疫功能完整的個體，HSV極少引起HSE。

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