康網的小編為您介紹急性心肌梗死的發病機理的具體內容:

急性心肌梗死的發病機理

90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病與斑塊破裂,供應受損區的動脈閉塞(此前已因動脈粥樣硬化而部分阻塞)有關.推測動脈粥樣硬化斑塊處內膜改變誘發的血小板功能異常促發了血栓形成,大約2/3的病人出現血栓自溶,因此,24小時后僅30%仍有血栓性閉塞。

絕大多數急性心肌梗死發生于冠狀動脈粥樣硬化，而冠狀動脈粥樣硬化為慢性病變，引起冠狀動脈逐漸狹窄，除非冠狀動脈主干或三支冠狀動脈都有嚴重的狹窄，冠狀動脈循環有充分的條件和時間建立側支循環，一般不會單獨因為冠狀動脈粥樣斑塊引起管腔閉鎖而發生急性心肌梗死，因此，急性心肌梗死的發生往往有誘發因素。國外報道約90%一95%透壁性心肌梗死是由冠狀動脈血栓形成所致，國內報道為73.1%。血栓形成并非是急性心肌梗死的起動因素，它與冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板因子和冠狀動脈痙攣之間有密切關聯。

動脈粥樣硬化斑塊破裂和血栓形成：急性心肌梗死常發生于存在粥樣硬化斑塊病變的冠狀動脈支配區域。晚期動脈粥樣硬化病變常存在脂質核心，后者常由膽固醇結晶、大量富含脂質的泡沫細胞及其細胞碎片等組成，該核心由一薄層含平滑肌細胞、膠原纖維和巨噬細胞組成的纖維帽所覆蓋。含脂質豐富的斑塊暴露于狹窄部位增強的應力或冠狀動脈壓力或張力的急劇變化，容易破裂。冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂在急性心肌梗死死后尸體解剖中檢出率達70%一100%，其表面大多伴有血栓形成。斑塊破裂表面血栓，常由血小板和動脈粥樣硬化斑塊成分構成，表明斑塊破裂早于血栓形成之前發生。

冠狀動脈痙攣：常發生于有粥樣硬化病變狹窄基礎上，少數可發生于形態正常的冠狀動脈。內皮細胞功能障礙可早于臨床出現冠心病癥狀或CAG顯示明顯冠狀動脈狹窄病變之前數年即存在。內皮細胞功能完整的冠狀動脈，血小板激活后釋放產物，如ADP、血栓素A2(TXA2)等，5-HT、PDGF等，以及運動、乙酰膽堿(Ach)等可使血管產生內皮依賴性舒張;而內皮細胞功能發生障礙時，上述內皮依賴舒張作用減弱，甚至轉變為血管收縮效應。病理條件下內皮細胞激活后，內皮素一1、ATⅡ等縮血管物質生成增加，上述因素可能均參與了冠狀動脈痙攣的發生。冠狀動脈痙攣不僅導致內皮細胞損傷加重，而且進一步使血管腔狹窄程度增加，嚴重者促發斑塊破裂，甚至導致冠狀動脈急性閉塞而誘發急性心肌梗死。

血小板和凝血因子在急性心肌梗死中的作用：血小板在動脈粥樣硬化的發病和冠狀動脈血栓形成過程中起重要作用。冠狀動脈粥樣硬化病變處，內膜損傷，斑塊破裂和內膜下膠原纖維暴露等，可促進血小板迅速粘附、聚集，形成血小板聚集體，并釋放血小板顆粒成分，形成微血栓。血小板激活后其表面膜糖蛋白Ia，和Ib激活，對血小板的始動接觸起重要作用;血小板膜GPⅡb/Ⅲb受體激活、暴露后，成為纖維蛋白和von Willebrand因子等的結合部位，導致血小板間的連接并形成血小板聚集體。存在粥樣硬化斑塊病變的冠狀動脈，特別是斑塊破裂時，其內膜無血栓形成的特性已減弱或喪失血小板激活后釋放的產物TXA2、5-HT以及血小板源性生長因子(PDGF)等除可進一步促進血小板聚集外，尚可引起冠狀動脈痙攣，從而導致血栓不斷進展。

高凝狀態可以在某些無動脈硬化病變的患者中導致心肌梗死，某些急性心肌梗死患者可能由于血漿中組織纖維蛋白溶酶原激活物抑制物增高，導致纖維蛋白原溶解能力降低所致。急性心肌梗死患者尿的纖維蛋白肽A濃度升高，表明凝血酶作用于纖維蛋謅原使新近生成的纖維蛋白增多，提供了凝血系統活性增強的證據。

中性粒細胞在急性心肌梗死中的作用：中性粒細胞在急性心肌梗死的炎癥反應和愈合過程中起重要作用，而且在心肌缺血的急性期還直接參與或促進心肌細胞損傷。中性粒細胞體積大、僵硬，在正常毛細血管內流動時即易于產生附壁現象，這一現象在冠狀動脈灌注壓力下降時更為顯著，心肌缺血初始數小時內，中性粒細胞在缺血區心肌集聚逐漸增多，可導致心肌毛細血管的機械性堵塞而加重心肌缺血，并通過產生多種氧化產物和蛋白溶解酶直接造成心肌損傷。

心肌缺血-再灌注期間，中性粒細胞在心肌微血管的集聚所造成的機械性堵塞是導致心肌無復流現象的主要原因。心肌缺血一再灌注動物實驗中，血管內皮細胞損傷在再灌注損傷中起著主要的作用，明顯呈現出內皮細胞損傷一中性粒細胞聚集一心肌壞死的時相變化。

氧自由基生成是導致缺血心肌損傷或壞死的另一機制之一，血管內皮細胞和中性粒細胞是氧自由基生成的主要來源。實驗中自由基清除劑對氧自由基介導的損傷可產生保護作用，在缺血心肌發生再灌注之前去血漿中性粒細胞，觀察可預防再灌注時的無復流現象，并減輕心肌水腫、減少再灌注性心律失常、縮小心肌壞死面積和減輕心頓抑等作用。

冠狀動脈正常的心肌梗死：動脈粥樣硬化病變是導致冠狀智脈固定狹窄的最常見的病因，而許多非動脈粥樣硬化因素同樣可引起嚴重的冠狀動脈狹窄，并可引起不穩定型心絞痛、急性心肌梗死或心臟性猝死。非動脈粥樣硬化病變引起急性心肌梗死的發病率，在心外膜主要冠狀動脈正常或接近正常的4%一7%的急性心肌梗死病人中，約50%一60%為冠脈痙攣或(和)血栓形成;40%一50%為其他少見原因，如先天性冠狀動脈異常、冠狀動脈腔外受壓(心肌橋)、冠狀動脈栓塞、冠狀動脈炎、主動脈夾層動脈瘤及心肌氧的供需失衡(如一氧化碳中毒)。

以上內容是由康網的小編為您介紹的.