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格林-巴利綜合征病理變化

格林-巴利綜合征多數(shù)患者發(fā)病前有諸如巨細胞病毒、EB病毒或支原體感染，但少數(shù)病例的病因不明。

本病性質(zhì)尚不清楚，可能與免疫損傷有關(guān)。以患者血清注射于動物神經(jīng)可產(chǎn)生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者神經(jīng)組織中有C3b及免疫球蛋白C主要是(IgG或IgM)存在。以上事實提示，本病可能是與體液免疫有關(guān)。但至今尚未能從患者血液中提出髓鞘蛋白的抗體。

病變累及運動和感覺神經(jīng)根、后根神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)干。以近端，尤其是神經(jīng)根和神經(jīng)叢改變明顯。也可累及顱神經(jīng)。主要表現(xiàn)為：①神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)內(nèi)膜水腫及炎細胞浸潤，以淋巴細胞，巨噬細胞為主;②節(jié)段性脫髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬細胞吞噬;③在嚴重病例，軸索可發(fā)生腫脹和斷裂，嚴重時，相關(guān)肌群可發(fā)生去神經(jīng)性萎縮。在反復(fù)發(fā)作的病例中，階段性脫髓鞘和受累神經(jīng)纖維的修復(fù)過程反復(fù)進行，病變處神經(jīng)髓鞘細胞突起與膠原纖維作同心圓狀層層包繞，成為洋蔥球形成。

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