細胞漿內(nèi)出現(xiàn)的脂滴超過生理范圍，或正常不出現(xiàn)脂滴的細胞中出現(xiàn)脂滴，即稱為脂肪變。肝臟是脂肪酸代謝的主要器官，肝脂肪變較常見，嚴重時幾乎所有的肝細胞均發(fā)生脂肪變，肝臟腫大，可有輕度壓痛及肝功能異常，稱為脂肪肝。肝細胞既能由血液吸收脂肪酸并將其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。這種吸收或新合成的脂肪酸僅少部分被肝細胞作為能源加以利用;大部分則以酯的形式與蛋白質(zhì)相結(jié)合，形成前脂蛋白，輸人血液，然后在脂庫中貯存，或供其他組織利用;還有一小部分磷脂及其他類脂則與蛋白質(zhì)、碳水化合物等結(jié)合，形成細胞的結(jié)構(gòu)成分，即成為結(jié)構(gòu)脂肪。因此，上述過程中的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障閻便能導(dǎo)致肝細胞的脂肪變性。

肝脂肪變的機理有以下幾方面：①脂蛋白合成障礙，不能將脂肪運輸出去，故造成脂肪在肝細胞內(nèi)堆積。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或組成磷脂的膽堿等物質(zhì))缺乏，或化學(xué)毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質(zhì)等的合成發(fā)生障礙所致。②中性脂肪合成過多、多由于饑餓或某些疾病(如消化道疾病)造成饑俄狀態(tài)，或糖尿病患者對糖的利用障礙時，從脂庫動員出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式進入肝臟，致肝合成脂肪增多，超過了肝將其氧化利用和合成脂蛋白輸送出去的能力，于是導(dǎo)致脂肪在肝內(nèi)蓄積。③脂肪酸的氧化障礙，使細胞對脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千攏脂肪酸的氧化過程，而缺氧既影響脂蛋白的合成，又影響脂肪酸的氧化。肝細胞的脂肪變乃上述某一因素或幾種因紊綜合作用的結(jié)果。

肝脂肪變時，肉眼可見肝臟均勻腫大，呈談黃色，包膜緊張，邊緣較鈍，質(zhì)地略軟;切面呈淡黃色而稍隆起，包膜外翻，觸之油膩感。鏡下可見輕者肝細胞內(nèi)出現(xiàn)多少不等的小脂肪空泡，多分布在核的周圍;重者空泡大而多，散布在整個胞漿中，甚至融合成大空泡，將細胞核擠壓至一邊，與脂肪細胞相似。脂肪變多分布在肝小葉中央，可在其周邊，也可累及整個肝小葉，其分布常與病因有一定的關(guān)系。如肝淤血時肝小葉中央?yún)^(qū)淤血較明顯，缺氧較重，所以脂肪變首先出現(xiàn)于中央?yún)^(qū)。長期嚴重肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)的肝細胞明顯萎縮或消失，此時肝小葉周邊區(qū)的肝細胞亦因缺氧而相繼發(fā)生脂肪變。磷中毒引起的肝脂肪變則多見于肝小葉局邊區(qū)，可能由于該區(qū)肝細胞代謝較為活躍，對磷中毒更為敏感所致。

肝脂肪變輕者，由于肝臟有很強的代償能力，一般不出現(xiàn)肝功障礙。但長期肝脂肪變可能引起肝纖維組織增生，甚至肝硬化。嚴重彌漫性肝脂肪變亦可引起肝功障礙，如妊娠高血壓綜合征發(fā)生嚴重肝脂肪變，臨床稱為脂肪肝，患者可能出現(xiàn)肝昏迷而死亡。

引起肝脂肪變的原因很多，如氯仿、四氯化碳、磷等化學(xué)毒物中毒，妊娠中毒、酒精中毒、饅性肝淤血、肥胖病、糖尿病、漫性消耗性疾病等。常見脂肪肝的病理類型及其病理變化為：

1、酒糟性脂肪肝

此型脂肪肝由嗜酒3;起，嗜酒時問及飲酒量與隨后發(fā)生的肝損傷之問井無嚴格的平行關(guān)系。每天飲用酒精60g以上者均會出現(xiàn)脂肪肝，但在戒酒后幾周內(nèi)可完全恢復(fù)。但是，如果每天飲用酒精超過160g，則可出現(xiàn)脂肪肝炎。

酒精性脂肪肝的發(fā)病機理尚不清楚，可能與下列因紊有關(guān)：①酒精代謝產(chǎn)物乙醛對肝細胞的損傷;②細胞內(nèi)過氧化物堆積;③酒精干攏了微粒體解毒系編④肝網(wǎng)狀組織細胞系統(tǒng)障礙，伴枯否氏細胞凈化功能下降。

在形態(tài)學(xué)上，酒精性脂肪肝表現(xiàn)為肝細胞內(nèi)有大的脂滴，此種細胞呈灶狀分布，以肝小葉中央?yún)^(qū)最明顯。個別過度脂肪變的肝細胞發(fā)生溶解壞死，被脂性肉芽腫取代，后者由周圍繞以淋巴細胞、組織細胞和嗜酸性細胞的脂滴構(gòu)成。如果這種脂性肉芽腫匯集成多結(jié)節(jié)性結(jié)構(gòu)，則要伴發(fā)顯奢的實質(zhì)纖維化。在匯管區(qū)可見非特異性反應(yīng)性肝炎。

2、毒性脂肪肝

本病系化學(xué)物質(zhì)(毒物或藥物月;起的肝損傷。有些物質(zhì)本身或其代謝產(chǎn)物可通過物理化學(xué)途徑直接損傷肝細胞，稱為直接的絕對肝毒素。屬于此類的有四氯化碳、氯仿、磷等。有些物質(zhì)不是通過毒物本身損傷肝細胞，而只是使一定的物質(zhì)代謝過程失常，造成肝細胞脂肪變或壞死，稱為間接的絕對肝毒素。此類毒物主要為藥物，如細胞抑制劑(抗代謝藥物)、抗生素(四環(huán)素)、鎮(zhèn)痛劑(撲熱息痛)及抗風(fēng)濕藥(保泰松)等。

毒性脂肪肝的形態(tài)學(xué)改變可為小脂滴性或大脂滴性肝細胞脂肪變，脂肪變的肝細胞可首先發(fā)生于肝小葉中央(如四氯化碳、氯仿中毒所致者)，也可發(fā)生于肝小葉周邊(如磷中毒所致者)。

3、營養(yǎng)不良性脂肪肝

許多原因均可引起營養(yǎng)不良，如食物攝人不足、消化道嚴重疾病阻礙營養(yǎng)吸收、神經(jīng)性厭食等，均可導(dǎo)致營養(yǎng)不良。

雖然機體對營養(yǎng)缺乏能產(chǎn)生適應(yīng)，但如果缺乏嚴重或時間過長，將產(chǎn)生一系列明顯的病理改變。脂肪肝即為其病變之一，首先是肝臟周圍的肝細胞內(nèi)積有小的脂滴，以后脂滴增大并延伸至肝小葉中央。嚴重者所有肝細胞都充滿大的脂滴，細胞核被推向一側(cè)，細胞漿極少。但肝功均維持正常，很少發(fā)生嚴重的肝衰竭。

4、妊娠性脂肪肝

通常見于妊娠高血壓癥患者或妊娠末期的初產(chǎn)婦。后者發(fā)病率較低，約占孕婦的萬分之一。大體上，肝臟呈淡黃色，體積變小。光鏡下，肝細胞內(nèi)可見大量細小脂肪空泡，可呈全小葉分布，或累及中間帶和外周帶區(qū)域性分布，有時可見明顯的大泡性脂肪變和肝細胞氣球樣變。

通過閱讀肝脂肪變和脂肪肝的病理變化 ，我們對脂肪,病理變化這些方面有了更多的了解,小編也很認真的希望此文對您有用.