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原標題：骨壞死的發病機制。

骨壞死的發病機制有六個因素，即：骨外因素的骨壞死、骨內因素的骨壞死、骨內血管外因素、血管內凝血因素、骨內外動脈因素和靜脈郁滯因素。

(一)骨外因素的骨壞死

1. 動脈性原因

(1)動脈血流持久性減少，如血栓性閉塞性脈管炎或其它動脈狹窄性疾病。

(2)髂總動脈或主動脈分叉點動脈硬化性管腔閉合(Lerich 綜合征)引起的一側或雙側下肢血流持續性減少。

(3)骨骺干骺動脈管腔閉合，特別是支配骨骺的旋股后動脈和管腔阻塞，導致骨骺血流量持續性減少。可見于動脈粥樣硬化，動脈壁由膽固醇結晶及纖維蛋白形成的血栓轉離引起。

2. 靜脈性原因 股骨頭壞死可起源于骨內靜脈瘀滯，

靜脈造影可看到這種情況。應注意，骨內靜脈郁滯并不等于骨外靜脈性疾病，血流郁滯本身也不等于壞死。當毛細血管損害，引起動脈血流減少時，或骨靜脈向骨外回流發生障礙時，皆可產生血流阻滯。文獻報道兒童髖關節暫時性滑膜炎，可引起關節內內壓增高，阻礙股骨頭靜脈向骨外回流，引起骨內靜脈郁滯，發生股骨頭壞死。

(二)骨內因素的骨壞死

骨內因素是骨壞死的最常見原因，可發生于下列情況：

1 .脂肪栓塞 股骨頭毛細血管內脂肪阻塞可出現壞死

的X線片顯像;組織學的特點是骨細胞壞死、骨髓脂肪液化、凝固、壞死。多見于激素性與酒精中毒性股骨頭壞死。

2. 氣栓 氣體栓子在血管內形成導致血管的栓塞性阻

塞。由于在血管外形成的氮氣泡還可產生血管外和骨內的壓力，從而引起骨髓遇到機械性破壞，影響微循環。如減壓病的骨壞死。

3. 紅細胞栓子 常見于鐮狀細胞病。在危象期間，血

液粘性增高、細胞膜彈性降低、血漿球蛋白中電荷的改變、PH值降低、氧分壓降低，溶血、紅細胞迅速破壞阻塞骨毛細血管和竇狀隙，導致血供中斷或缺血

(三)骨內血管外因素

把股骨頭骨骺與干骺部松質骨比作堅硬的壁內管道，限定了不能膨脹的空間分隔。當骨髓或血管成分中，有一種發生容量增加時，均可造成組織中最脆弱部的變壓，產生微循環的阻塞。如骨髓內的增生(腫瘤、脂代謝紊亂、Gaucher 病等)、骨內血腫(創傷、骨質疏松癥中的應力性微細骨折)等。

骨缺血的程度和時間及各類細胞的敏感度決定細胞死亡的快慢，如骨髓細胞受累后多至在2～5d內死亡。破骨細胞和造骨細胞，則在缺血后很快死亡。

(四)血管內凝血因素

1.Jones 1985年提出血管內凝血的發病機制。認為骨內脂肪栓子、血液高凝態及由于游離脂肪酸所導致的血管內皮損傷可誘發局部血管內凝血，在缺血1～18h患者骨內用血栓特殊染色(PTAH)直接觀察到骨內纖維蛋白血栓存在。提出是骨壞死的發病機制假說。

2.血漿纖維蛋白多肽A(FPA)升高是局部血栓形成的早期相當敏感的分子標記物，在局部血管內凝血在常規的凝血檢查可完全正常，但仍可通過采用分子標記物測定血栓前狀態物質如FPA予以證實。

(五)骨內外動脈因素

Chander(1948年)認為特發性股骨頭壞死是由于和心肌梗塞一樣的原因所造成，他認為這是"髖關節的冠心病"，是典型的急性梗塞學說，一直延續至今。但是Hangerford認為動脈不顯影并不一定是阻塞，因動脈造影證實的是血液流動，在完整的血管血液流動緩慢，動脈造影不顯影，也不能是非阻塞性。 jones 和Salovich將碘油注入兔腹主動脈形成骨內栓塞，經組織學證實軟骨下小動脈及毛細血管內有脂肪栓，股骨頭骨骺及干骺區壞死，認為脂肪栓是骨壞死的原因;但 Jaffe 報道股骨頭軟骨下有脂肪栓都沒有發生骨壞死，認為脂肪栓論尚待證實。

(六)靜脈郁滯因素

Serret和Simon(1961年)對股骨頭缺血性壞死病人作骨內靜脈造影，發現有廣泛的郁滯，認為靜脈郁滯為原發性骨壞死的起源。病理程序是靜脈郁滯 →骨髓內壓增高→ 血竇→小動脈壓迫→骨缺血或壞死。骨髓內血流淤滯，可能產生的3條途徑。骨髓內血流淤滯所產生的各種結果從表達式可看到缺血并不等于壞死，缺血是病理生理學概念，是可逆性。壞死是組織病理學概念，是持續性缺血的最終結局。

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