原標(biāo)題：哮喘氣道神經(jīng)受體可以影響氣道反應(yīng)性。

支氣管哮喘患者的氣道反應(yīng)閾值較正常人明顯減低，此與迷走神經(jīng)末梢反應(yīng)性增高有關(guān)，迷走神經(jīng)末梢所釋放的乙酰膽堿不僅使平滑肌收縮，引起氣道的高反應(yīng)性，而且對(duì)巨噬細(xì)胞有趨化作用，增加其活性。目前已發(fā)現(xiàn)有3種膽堿能M受體，其中M丨和M3受體興奮時(shí)使支氣管平滑肌收縮，M2受體興奮時(shí)發(fā)生負(fù)反饋的抑制效應(yīng)，抑制平滑肌的收縮反應(yīng)，M2為自身調(diào)節(jié)。哮喘患者在氣道炎癥的作用下M：受體易損傷，降低了對(duì)M受體的一致性調(diào)節(jié)作用，使氣道反應(yīng)性增高。此外，肺和支氣管中還存在著非腎上腺素能非膽堿能的C神經(jīng)纖維(NANC)的活性增強(qiáng)，釋放神經(jīng)肽類遞質(zhì)，如神經(jīng)肽A、神經(jīng)肽B、P物質(zhì)、鈣調(diào)節(jié)素相關(guān)基因肽等，這些遞質(zhì)可使平滑肌收縮、黏液分泌過度、血管滲透性增加。P物質(zhì)還可以直接激活肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)，其效應(yīng)與速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)相似。許多非特異性刺激如化學(xué)氣體、干冷空氣、煙霧等均可激發(fā)神經(jīng)肽類物質(zhì)的釋放，由于炎癥和氣道上皮破壞，降低了P物質(zhì)和神經(jīng)肽分解酶的活性，使其作用增強(qiáng)，這對(duì)遲發(fā)性哮喘反應(yīng)的發(fā)生有重要影響。NANC神經(jīng)還分泌血管活性腸肽(VIP)，VIP對(duì)乙酰膽堿起抑制作用，氣道變應(yīng)性炎癥時(shí)VIP容易失活，從而使氣道反應(yīng)性增高。