康網(wǎng)的小編為您介紹糖尿病性心肌病的發(fā)病機制探討的具體內(nèi)容:

心肌病的臨床表現(xiàn)主要是心臟擴大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。病因迄今不明，一般認為與病毒感染、自身免疫反應(yīng)、遺傳、藥物中藥和代謝異常等有關(guān)。通常心肌病按病理可分為擴張型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病。以擴張型心肌病常見，肥厚型心肌病次之，限制型心肌病較少見。

糖尿病性心肌病的發(fā)病機制主要有以下幾種：

(1)心肌細胞代謝紊亂：研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者心肌細胞的收縮蛋白或鈣調(diào)節(jié)蛋白經(jīng)蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介導(dǎo)發(fā)生的糖基化，可導(dǎo)致其功能異常。糖尿病患者血脂增高能促進血管壁細胞攝取脂質(zhì)，VLDL-c 更易轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀减ィ琇DL 糖化損害了肝細胞上的受體對其識別而使其代謝減慢，并通過另外受體結(jié)合而被巨噬細胞優(yōu)先吞噬和降解，堆積在巨噬細胞內(nèi)成為泡沫細胞而促進動脈粥樣硬化斑塊的形成。糖尿病患者尤其是在血糖控制不良時，三酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL 增加，均成為血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞的胞質(zhì)毒，并參與動脈粥樣硬化的發(fā)生。糖尿病心肌病的病理學(xué)研究也呈現(xiàn)與代謝相關(guān)的廣泛性、彌漫性心肌損害：心肌細胞肥大、變性、灶性壞死、壞死區(qū)為纖維組織取代。

(2)心肌細胞鈣轉(zhuǎn)運缺陷：心肌細胞外葡萄糖水平的升高直接引起細胞內(nèi)鈣離子濃度的改變。Allo 等研究發(fā)現(xiàn)2 型糖尿病的心肌細胞鈉鈣交換受抑制，而肌漿網(wǎng)Ca2+泵正常，使Ca2+逐漸濃聚于肌漿網(wǎng)。Ca2+超負荷的心肌肌漿網(wǎng)，可增加自發(fā)性Ca2+的釋放，心肌舒張時張力增高，故2 型糖尿病的心臟以順應(yīng)性下降為主。1 型糖尿病的心肌細胞，其鈉鈣交換和Ca2+泵均受抑制，雖然細胞內(nèi)Ca2+濃度升高不明顯，但舒張期不能及時降低，故1 型糖尿病患者的心臟以舒張功能異常為主。

(3)冠狀動脈微血管病變：微血管系指微小動脈和微小靜脈之間的毛細血管及微血管網(wǎng)。尸檢發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的心肌存在彌漫性心肌壁內(nèi)小血管病變，而心肌壁外較大的冠狀動脈正常。組織學(xué)檢查顯示，小血管周圍脂肪浸潤、內(nèi)皮及內(nèi)皮下纖維增生、基膜增厚。死后心臟灌注觀察微循環(huán)的研究發(fā)現(xiàn)，50%的患者有微血管瘤存在，證實類似于視網(wǎng)膜和腎臟的小血管病變，在心臟同樣存在。上述病理改變可降低心肌小血管對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性而影響冠狀動脈的儲備功能。

(4)心肌間質(zhì)纖維化：糖尿病病程較久者，可顯示心肌纖維化以及PAS 染色陽性物質(zhì)增多等的組織學(xué)改變，系由糖基化的膠原沉積所致，此外，尚與糖尿病微血管病變致心肌血供減少，加重纖維化形成有關(guān)。

(5)心臟自主神經(jīng)病變：約83%的糖尿病患者出現(xiàn)心臟自主神經(jīng)病變。病程早期以迷走神經(jīng)損害為主，延至晚期，則迷走及交感神經(jīng)均可累及。心電圖描記可發(fā)現(xiàn)持續(xù)性心動過速、Q-T 間期延長、心率變異性減弱以及嚴重的室性心律失常等改變，嚴重者甚至出現(xiàn)無癥狀性心肌梗死以及心臟性猝死。

(6)其他：①脂肪酸利用增加：最新研究提示糖尿病患者伴有葡萄糖的利用下降，而脂肪酸利用增加，導(dǎo)致毒性脂肪酸中間產(chǎn)物積聚，進一步抑制心肌利用葡萄糖。這可能導(dǎo)致ATP 耗竭、阻止乳酸生成、增加心肌氧耗，所有這些均造成心肌功能受損。②微循環(huán)障礙引起心肌細胞缺血缺氧：糖尿病早期即可發(fā)生循環(huán)障礙，造成心肌間血流灌注不足，引起缺血，缺氧，加重了心肌細胞的二次損害，使心肌細胞供能供氧和代謝產(chǎn)物的堆積日益嚴重。

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