骨髓病性貧血的發病機制
骨髓病性貧血的發病機制
1.骨髓受腫瘤或異常組織的浸潤:骨髓微環境遭受破壞,導致正常造血功能受損發生貧血。因骨髓-血液屏障(bone marrow-blood barrier)受破壞出現幼粒幼紅細胞血象。
2.髓外造血:骨髓被侵犯后,體內可能發生代償性髓外造血因某種因素使癌癥患者EPO產生增多也可激發髓外造血,主要場所是脾臟肝臟和淋巴結。髓外造血缺乏屏障出現幼粒幼紅細胞血象。脾臟腫大繼發脾功能亢進時引起全血細胞減少。
3.轉移癌在骨髓中形成浸潤灶或發生骨髓壞死:其周圍造血組織可能增生,不良并可被纖維組織代替這可能因為腫瘤細胞釋放造血抑制物及纖維母細胞生長因子所致。
4.紅細胞無效生成、并發微血管病性溶血性貧血、產生自身免疫性抗體致使紅細胞壽命縮短,破壞增加由于鐵利用不良可出現鐵粒幼細胞貧血,但較少見。
5.失血:消化道腫瘤宮頸癌容易合并出血引起失血;腫瘤組織釋放凝血活酶,發生血栓形成而引起DIC亦為出血的原因。
6.營養缺乏:腫瘤患者食欲減退,胃酸缺乏使葉酸缺乏,蛋白質缺乏腫瘤及毒素抑制造血干擾鐵蛋白質葉酸維生素B12的正常利用。
7.放療、化療嚴重感染抑制造血功能。