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激素性股骨頭壞死的發(fā)病機制

激素性股骨頭壞死是一個綜合的因素。激素性股骨頭缺血性壞死的發(fā)病機制有兩種學說。

1、骨質(zhì)疏松學說。激素能使原有成骨細胞的骨膠原合成減慢，并阻礙前成骨細胞向成骨細胞轉(zhuǎn)變，同時激素直接刺激破骨細胞活動，間接地使甲狀旁腺素分泌增多，從而減少鈣從腸道吸收，影響腸道內(nèi)鈣的運送，使骨吸收增加，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨小梁變細和消失。在此基礎上易因輕微壓力而發(fā)生骨小梁細微骨折，由于細微損傷的積累，對機械抵抗力降低，導致應力集中、從而出現(xiàn)塌陷，壓縮區(qū)可見被壓縮的髓細胞和毛細血管壞死，最終導致骨缺血性壞死。

2、血管和血液動力學變化學說。有人認為激素引起末梢動脈血管炎，血管內(nèi)壁易因血液粘滯度增加。腎移植術后患者出現(xiàn)全身脂肪栓塞、并出現(xiàn)患者有雙股骨缺血性壞死，因此推想骨內(nèi)脂栓來源于脂肝，脂栓阻塞關節(jié)軟骨下骨微血管、造成骨質(zhì)缺血而死。激素療法能導致血液凝固性增高。使靜脈發(fā)生栓塞，這些細微靜脈栓塞，在骨硬殼內(nèi)會形成骨內(nèi)高壓，導致骨微循環(huán)障礙，而使骨缺血壞死，激素產(chǎn)生股骨頭內(nèi)小血管的炎癥，影響骨細胞的血供，導致骨細胞對脂肪的代謝功能，造成骨細胞內(nèi)脂肪的大量堆積，增加了骨內(nèi)壓又加速了骨細胞的死亡。

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