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重癥肌無(wú)力是怎么發(fā)病的?

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)重癥肌無(wú)力的發(fā)病是自身免疫異常引起的。在正常情況下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末端合成乙酰膽堿，并儲(chǔ)存在突觸小泡中，每個(gè)突觸小泡內(nèi)均含有足量的乙酰膽堿，神經(jīng)興奮到達(dá)末端時(shí)，能引起突觸小泡內(nèi)的乙酰膽堿進(jìn)入突觸間隙，并散布到突觸后膜，與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起突觸后膜的離子轉(zhuǎn)移和膜電位產(chǎn)生，從而完成肌肉收縮。由此可見(jiàn)乙酰膽堿在肌肉收縮過(guò)程中起著決定性作用，它的含量減少、含量降低或者受體數(shù)減少、敏感性降低均可以導(dǎo)致肌無(wú)力產(chǎn)生。而70%-80%的重癥肌無(wú)力患者血清中能測(cè)到對(duì)抗乙酰膽堿受體的抗體，也就是說(shuō)，肌無(wú)力患者自身就存在著對(duì)抗乙酰膽堿受體的物質(zhì)，所以說(shuō)它是一種自身免疫性疾病。

重癥肌無(wú)力病人大多伴有胸腺異常，胸腺表面也有乙酰膽堿受體，當(dāng)機(jī)體由于感染或其他原因產(chǎn)生疾病時(shí)，胸腺上的乙酰膽堿受體容易脫落與免疫器官接觸而產(chǎn)生抗體，也能對(duì)抗乙酰膽堿受體而引起肌無(wú)力，這就是為什么重癥肌無(wú)力患者切除胸腺可以緩解病情的道理，但是影響乙酰膽堿分泌和乙酰膽堿受體的原因不只是胸腺異常一個(gè)原因，所以有的病人即使切除了胸腺，病情緩解也不明顯或者緩解幾年后容易復(fù)發(fā)。

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