支氣管哮喘發(fā)病過程中主要有組胺、白細(xì)胞三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎性介質(zhì)參與。

(1)組胺

儲存于組織肥大細(xì)胞和血液循環(huán)嗜堿粒細(xì)胞的胞漿顆粒中，有許多因素可促使胞漿中顆粒的釋放，引起組胺進(jìn)入血液之中。如：①IgE介導(dǎo)的抗原反應(yīng);②補(bǔ)體C3a，C4a，C5a;③P物質(zhì);④鴉片樣物質(zhì)，內(nèi)啡肽;⑤物理因素，如振動，寒冷 ，加壓;⑥組胺釋放活性物質(zhì)或組胺釋放因子，這種因子可來源于淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，血小板，內(nèi)皮細(xì)胞等;⑦細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素、粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子和結(jié)締組織激活肽Ⅲ等。肥大細(xì)胞被激活后，發(fā)生一系列形態(tài)學(xué)變化，最后把組胺釋放到細(xì)胞外，和組胺受體結(jié)合，發(fā)揮其生理效應(yīng)。組胺受體有三個亞型：H1R，H2R，H3R。

H1R興奮可引起氣道和消化道平滑肌收縮，增加毛細(xì)血管的通透性，使?jié)B出增加而致粘膜下水腫;增加呼吸道粘液分泌; 提高環(huán)磷鳥苷水平;興奮氣道傳入性迷走神經(jīng);縮短房室傳導(dǎo)時間，致心律失常;引起皮膚瘙癢。

H2R興奮可引起氣道平滑肌舒張，胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高環(huán)磷酸腺苷水平，抑制嗜堿粒細(xì)胞釋放組胺，抑制中性粒細(xì)胞釋放因子和一些酶，引起心律失常。

H3R興奮可反饋性地抑制組胺的合成和釋放，作用于副交感神經(jīng)節(jié)和節(jié)后神經(jīng)纖維，調(diào)節(jié)膽堿能神經(jīng)傳遞;抑制非腎上腺素能、非膽堿能神經(jīng)性支氣管收縮;調(diào)節(jié)H1R和H2R的功能。

組胺誘發(fā)哮喘主要是H1R起作用的。H2R和H3R的作用相反，正常情況下，二者存在某種平衡和制約作用，一旦該平衡遭到破壞，則誘發(fā)哮喘發(fā)作。

(2)白細(xì)胞三烯

白細(xì)胞三烯是花生四烯酸經(jīng)脂氧化酶代謝的產(chǎn)物，肺內(nèi)各種正常細(xì)胞和在哮喘時出現(xiàn)在肺內(nèi)的細(xì)胞都具有合成白細(xì)胞三烯的能力。在速發(fā)性和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)時，該介質(zhì)釋放，參與變態(tài)反應(yīng)。生物活性有如下幾個方面：①可使氣道平滑肌收縮;②可使氣道微血管通透性增加和粘膜水腫;③ 使氣道粘液分泌增加;④增加肺血管床的阻力;⑤激活磷脂酰肌醇水解過程。白細(xì)胞三烯是強(qiáng)有力的炎癥細(xì)胞因子，對多種血細(xì)胞有強(qiáng)烈的化學(xué)吸引和化學(xué)增活作用，主要招引中性粒細(xì)胞到氣道聚集和滯留，形成炎癥。

(3)前列腺素

前列腺素是由機(jī)體多種細(xì)胞產(chǎn)生，并廣泛存在于所有組織和體液中。肺是合成前列腺素的主要器官之一。生理作用有如下幾個方面：①對氣道平滑肌的作用：支氣管對前列腺素的反應(yīng)，常因前列腺素的種類和動物種屬的不同而有差異，前列腺素對氣道功能具有四個基本作用：a 調(diào)節(jié)氣道平滑肌張力;b 調(diào)節(jié)氣道平滑肌對收縮劑的反應(yīng);c 參與對收縮劑的快速減敏;d 調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)的釋放。②對肺血管的影響：具有較強(qiáng)的血管收縮和血管舒張作用。③氣道炎癥反應(yīng)：是一組參與氣道炎癥反應(yīng)的強(qiáng)力炎性介質(zhì)，化學(xué)、抗原等刺激都可導(dǎo)致前列腺素生成增加。

(4)血小板活化因子

人類嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞等是合成和釋放血小板活化因子的主要細(xì)胞 ，正常情況下，血小板活化因子的合成與釋放很少，但在機(jī)體受到特異性抗原攻擊和一些非特異性刺激時，如離子載體A23187、免疫復(fù)合物、ATP、腫瘤壞死因子、凝血酶、血管加壓素、白介素Ⅰ、多種趨化因子以及炎性介質(zhì)的刺激，均可促成血小板活化因子的大量合成和釋放。其生物活性為可使支氣管收縮，使支氣管微血管通透性增加。

(5)其他介質(zhì)

包括激肽、腺苷、 P 物質(zhì)、氧自由基、補(bǔ)體等介質(zhì)，它們在哮喘的發(fā)作中都起重要的生物作用。