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V感染引起毛細(xì)支氣管炎

V屬副黏液病毒科，RNA病毒，通過呼吸道分泌物傳播，是<1歲毛支患兒最常見的原因。V感染早期即出現(xiàn)纖毛上皮壞死，黏膜下水腫，管壁淋巴細(xì)胞浸潤，但膠原及彈性組織無破壞。細(xì)胞碎片及纖維素全部或部分阻塞毛細(xì)支氣管，并有支氣管平滑肌痙攣，使管腔明顯狹窄。本研究顯示，V感染比非V感染引起更強(qiáng)的下呼吸道阻塞，表現(xiàn)為tPTEF/tE、vPTEF/vE、%V-PF、25/PF均明顯下降，兩者比較有顯著性差異。有研究表明，嬰兒期因V毛細(xì)支氣管炎住院的患兒，3歲時(shí)變態(tài)反應(yīng)發(fā)生率比非V感染兒童高3.5倍，而哮喘的發(fā)生率>10倍。V引起更嚴(yán)重的下呼吸道阻塞的機(jī)制：

1.Roman等認(rèn)為嬰幼兒期感染V引起的是輔助T細(xì)胞TH2型細(xì)胞免疫為主的免疫反應(yīng)。引起TH2類細(xì)胞因子表達(dá)和釋放增多，體內(nèi)呈現(xiàn)TH2類細(xì)胞因子強(qiáng)勢狀態(tài)，血清IL-4，IL-5，IL-10水平明顯升高。IL-4升高可能導(dǎo)致V-IgE的產(chǎn)生，IL-5可能引起氣道嗜酸細(xì)胞炎癥和氣道高反應(yīng)性，IL-10能促使TH0向TH2轉(zhuǎn)化，加劇TH1/TH2失衡。

2.V感染可促進(jìn)一氧化氮(NO)的釋放，高水平的NO對氣道上皮細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒效應(yīng)，引起氣道上皮細(xì)胞的脫落。NO還能抑制TH1細(xì)胞增殖及細(xì)胞因子IFN-γ、IL-2的釋放，而對TH2細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子影響不明顯，產(chǎn)生TH1/TH2失衡。

3.M2受體位于膽堿能神經(jīng)末梢，抑制乙酰膽堿的釋放，是一種反饋抑制受體(自身受體)。V感染可導(dǎo)致M2受體功能不全，引起氣道高反應(yīng)性。

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